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癌症和基因有关么?
答案列表
癌症有两种:一是先天性的,也就是有基因从上一辈那里遗传下来的。

另外一种就是环境所致,例如受到核辐射或者其他致癌物质把致癌基因激活了。





基因和癌症的关系


基因与癌症


基因是导致癌症的重要因素。

冰岛deCODE遗传学公司和国立大学医院的研究人员在过去近50年中,对本国3.2万名癌症患者及其亲属进行了跟踪调查,对27种癌症的遗传性进行了研究。他们发现,口唇癌和白血病是受基因影响最大的两种癌症,患者的兄弟姐妹和孩子罹患这两种癌症的几率分别是正常人的5倍和4倍;而脑膜癌、甲状腺癌、睾丸癌、喉癌患者的亲属,罹患同类癌症的几率是正常人的3倍;乳腺癌、肺癌、胰腺癌、卵巢癌、食道癌和骨癌患者的亲属,罹患同类疾病的几率则比正常人高出一倍。从统计数据看,研究涉及的16种癌症甚至对患者的远方亲属也会产生影响。





癌基因与抑癌基因


癌的生成涉及多种基因和基因以外的变化,单独一种基因的突变不足以致癌,多种基因变化的积累才能引直控制细胞生长和分化的机制紊乱,使细胞的增生失控而癌变。在这些基因的变化中最常发生的两类基因的异常变化是:癌基因(oncogenes)及抑癌基因(cancer suppressor genes,也称肿瘤抑制基因,tumor supp ressor genes,或抗癌基因,anti-oncogenes)的变化。

癌基因是指其编码的产物与细胞的肿瘤性转化有关的基因。它以显性的方式作用,对细胞生长起阳性作用,并促进细胞转化。许多癌基因由于单碱基突变,导致癌基因产物中单个氨基酸的替换,而丧失其调节的活性。第一个被鉴定的人类癌基因是ras基因。ras基因家族的三个密切相关成员:H-ras、K-ras和N-ras是在人类肿瘤中最常见的癌基因,它们在大约15%的人类恶生肿瘤中被检出,包括50%的结肠癌和25%的肺癌。



抑癌基因正常时起抑制细胞增殖和肿瘤发生的作用。许多肿瘤均发现抑癌基因的两个等位基因缺失或失活,失去细胞增生的阴性调节因素,从而对肿瘤细胞的转化和异常增生起作用。位于染色体13p14的Rb基因是第一个被发现和鉴定的抑癌基因,它是在研究少见的儿童视网膜母细胞瘤中发现的。后来也在成人的某些常见肿瘤,如膀胱癌、乳腺癌及肺癌中发现它丧失或失活。有些抑癌基因的突变是导致人类肿瘤发生的最常见的分子改变。如第二个被鉴定的抑癌基因p53在大多数的人类癌症如白血病、淋巴瘤、肉瘤、脑瘤、乳腺癌、胃肠道癌及肺癌等癌症中常呈失活现象。p53的突变可见于高达50%以上的人癌中,它是人类恶生肿瘤中最常见的基因改变。

新的抑癌基因正在不断涌现,如与乳腺癌发生有密切关系BRCA1和BRCA2,与胰腺癌有关的DPC4,与肾细胞癌有关的VHL等抑癌基因已被发现;还有与肝癌有关的M6P/IGF2r基因,位于染色体3p14.2上的FHIT基因等也是抑癌基因的候选者。
简单来说:癌症是由基因控制的,但是由环境及自身条件诱发的。所以,癌症并不可怕,可怕的是坏的饮食习惯、不锻炼身体以及差的生存环境。
很多癌症都和基因遗传有关。
虽然人类肿瘤中的绝大多数是由环境因素所引起,但仍有部分肿瘤与遗传 因素有关。据对一些高癌家族系谱的分析,有些肿瘤如视网膜母细胞瘤、着色性干皮病、乳腺癌等,极可能有其不同的遗传传递方式。
    
遗传因素在与遗传有关的大多数肿瘤发生中所起的作用,是引发对致癌因子的易感性或倾向性,而真正直接遗传的只是少数不常见的肿瘤。与遗传因素有关的肿瘤大致有以下几种情况:
    
有直接遗传倾向的肿瘤。即致病的遗传物质(DNA)从父母传递给 子代,且引起子代发 病。如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤及癌前病结肠多发性腺瘤性息肉等。这是一些少见的家族性肿瘤,属于单基因遗传,以常染色体显性遗传的规律出现。其特点之一是发病年龄早(儿童期)。

    
肿瘤易感(患)性高。即具有这种遗传因素的个体,在同样条件下比正常人群易患某种肿瘤。如患遗传病毛细血管扩张性共济失调症患者易患白血病和淋巴瘤,着色性干皮病患者在日光暴晒下易患皮肤癌或黑色素瘤。这些肿瘤易感性高的人常具有某种遗传性缺陷,如染色体缺陷,如染色体缺陷、DNA
内切酶缺陷或免疫缺陷等。
    
遗传因素与环境因素在肿瘤的发生中起协同作用。如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌、白血病及子宫内膜癌等,这些常见肿瘤也有家族史,说明有遗传因素的影响,但以环境因素的作用更为重要。


(来源: 中国抗癌在线首页
英国《自然杂志》
  对于全世界而言,癌症仍然令人谈之色变。在中国,实际上它已经成为健康的第一杀手。科学家们相信,这一疾病的形成与人体内的某些基因突变有关。迄今为止,已经有超过350种此类突变被认为是“致癌基因”。





一旦人类可以确定哪些突变是可以致癌的,或许,就可以找出可能的治疗办法。但英国科学家最新的研究表明,与癌症相关联的基因突变数量,要远高于我们之前的预期。他们选择了与人体存在的210多种癌症相关的518种蛋白激酶,进行大规模基因测序。蛋白激酶被认为是细胞调控功能的关键,仿佛电路开关一样;其功能一旦出现缺失,就容易导致肿瘤生成。

  结果让人非常吃惊,通过基因测序发现的突变超过了1100个。不同癌症之间,其突变模式和数量都有着很大的差异。

  他们还发现,在这些基因突变中,大部分都属于“乘客”(passenger)突变,即它们仅仅在癌症的演化过程中“搭便车”,并不直接参与癌症的形成。而其中的120多种基因突变,被称为“司机”(driver)突变,它们直接参与到癌症的形成中去。这个数量,也大大超出了此前的估计。这或许意味着,除非我们对成千上万种癌症样本进行基因测序,否则就很难完全了解完整的突变模式。每一种癌症,都对应着数十种突变模式。

  科学家们相信,通过对这些基因进行系统性测序,我们就可以在基因水平上了解癌症演化的秘密。届时,我们也将有更大的机会,对其进行分子诊断以及治疗。
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